Sinal de esperança!!!! receptores gaba

βCCT, an antagonist selective for α(1)GABA(A) receptors, reverses diazepam withdrawal-induced anxiety in rats.
Divljaković J, Milić M, Namjoshi OA, Tiruveedhula VV, Timić T, Cook JM, Savić MM.

Source
Department of Pharmacology, Faculty of Pharmacy, University of Belgrade, Vojvode Stepe 450, 11221 Belgrade, Serbia.

Abstract
The abrupt discontinuation of prolonged benzodiazepine treatment elicits a withdrawal syndrome with increased anxiety as a major symptom. The neural mechanisms underlying benzodiazepine physical dependence are still insufficiently understood. Flumazenil, the non-selective antagonist of the benzodiazepine binding site of GABA(A) receptors was capable of preventing and reversing the increased anxiety during benzodiazepine withdrawal in animals and humans in some, but not all studies. On the other hand, a number of data suggest that GABA(A) receptors containing α(1) subunits are critically involved in processes developing during prolonged use of benzodiazepines, such are tolerance to sedative effects, liability to physical dependence and addiction. Hence, we investigated in the elevated plus maze the level of anxiety 24h following 21 days of diazepam treatment and the influence of flumazenil or a preferential α(1)-subunit selective antagonist βCCt on diazepam withdrawal syndrome in rats. Abrupt cessation of protracted once-daily intraperitoneal administration of 2mg/kg diazepam induced a withdrawal syndrome, measured by increased anxiety-like behavior in the elevated plus maze 24h after treatment cessation. Acute challenge with either flumazenil (10mg/kg) or βCCt (1.25, 5 and 20mg/kg) alleviated the diazepam withdrawal-induced anxiety. Moreover, both antagonists induced an anxiolytic-like response close, though not identical, to that seen with acute administration of diazepam. These findings imply that the mechanism by which antagonism at GABA(A) receptors may reverse the withdrawal-induced anxiety involves the α(1) subunit and prompt further studies aimed at linking the changes in behavior with possible adaptive changes in subunit expression and function of GABA(A) receptors.
Copyright © 2012. Published by Elsevier Inc.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23149168


Isto significa que os cientistas sabem que os ansiolíticos provocam altos niveis de ansiedade (afinal não estou assim tão maluco) significa também que há alguém preocupado em tentar reverter a situação. Eu ainda acredito que a minha já pouca, mas inervante, ansiedade pode ser tratada, nem que seja daqui a 10 anos, cá estarei para arrumar com isto!

Mais nada... e sempre bom saber que alguem ai anda a procurar soluçao para isto..

Costumam dizer que nada dura para sempre... e acredito que a ansiedade nao vai durar para sempre...

Brick agora so nao percebi... os ansioliticos provocam ansiedade ??? fiquei confuso

Procura o manual Ashton e dá uma leitura para te inteirares da situação

Ok Brick..

Obrigado

Melhor ainda seria algo que revertesse o aumento da actividade do Glutamato que ocorre antes e durante o desmame, mas teria demasiado "potencial para abuso" para o gosto da comunidade científica -- como se desconhecessem que as próprias benzos têm o mesmo potencial ou pior...

A questão do glutamato prende-se com os SSRIs não sei se os "cientistas" já estão a trabalhar nisso.

Acho que também tem muito a ver com o desmame das benzos. Segundo o que li, o cérebro começa a produzir menos Gaba de forma a contrariar os efeitos das benzos, desta forma perturbando o equilíbrio entre Gaba-Glutamato, que como sabes têm que estar em "sintonia".

Até está lá na wiki:
"Benzodiazepines potentiate the action of the neurotransmitter GABA. When this potentiation is sustained by long-term use, neuroadaptations occur which result in decreased GABA activity and increased excitability of the glutamate system"

http://en.wikipedia.org/wiki/Benzodiazepine_withdrawal_syndrome

Provocam ansiedade quando usados continuamente. Bem como tolerância e dependência.

No teu caso brick, e uma vez que já descontinuaste as benzo faz algum tempo, não vejo como podes explicar a tua situação à luz deste estudo, uma vez que, após o término da terapia, os níveis de neurotransmissores tenderão para a homeostase.

O aumento de glutamato ocorre nos desmames das benzodiazepinas. É uma explicação possível, entre várias, para o meu zumbido no ouvido.

Aqui fica um video interessante. No final refere-se a um dos antagonistas citado no estudo.

No teu caso brick, e uma vez que já descontinuaste as benzo faz algum tempo, não vejo como podes explicar a tua situação à luz deste estudo, uma vez que, após o término da terapia, os níveis de neurotransmissores tenderão para a homeostase.


Sim já faz algum tempo, mas homeostase nem vê-la e não tinha estes sintomas antes do diazepam. A própria Dra. Ashton não descarta a hipótese de estes sintomas serem permanentes.

É verdade, nalgumas pessoas há sintomas que não desaparecem.

Por isso é que este estudo acaba por ser importante por forma a restaurar essa homeostase.

O DHEA é também um antagonista dos receptores GABA a(1), senti-me curado quando tomei na altura, sentia-me tão bem que até estava com medo de tomar e acabei por parar. Também tinha lido algures que não se podia tomar durante muito tempo... e tudo isso fez com que parasse o tratamento.

Também já ponderei a hipótese de tomar esse DHEA, para substituir o café de manhã...